Đề tham khảo ôn thi HSG Sinh học 12 (Tự luận) có đáp án - Đề 5

a) - Ban đầu, cường độ huỳnh quang đạt cao nhất tại A sau đó giảm dần về 0 chứng tỏ A là vị trí tổng hợp protein ban đầu, vậy A là lưới nội chất hạt.

- Cường độ huỳnh quang sau đó xuất hiện ở B rồi giảm dần, điều này thể hiện rằng protein được vận chuyển đến đây nhưng sau đó lại được tiếp tục được vận chuyển đi nơi khác, chứng tỏ B là bộ máy Golgi.

- Cường độ huỳnh quang xuất hiện muộn nhất ở C và tăng dần theo thời gian nên C là vị trí đích mà protein được vận chuyển đến, C chính là màng tế bào.

b) Do cường độ huỳnh quang đo được phụ thuộc vào lượng protein được tổng hợp nên chất ức chế tổng hợp protein sẽ làm cường độ huỳnh quang không (hoặc rất ít) xuất hiện ở lưới nội chất (A) và không xuất hiện ở bộ máy gôngi (B) và màng tế bào (C).

- Các chất: A: CO2 , B: H2O , C: Ethanol , D:Glucose , E: K$^{+}$ , F: Cl$^{-}$ , G:O2

- Giải thích:

+ O2, CO2, Ethanol là những chất không có kênh vận chuyển ở cả 2 loại màng thì tốc độ vận chuyển sẽ giống nhau ở cả 2 loại màng tế bào àA, C, G có thể là O2, CO2 hoặc Ethanol

+ Ethanol (C2H5OH) có gốc -OH ưa nước sẽ khó đi qua màng lipid không phân cực nên tốc độ thấm của ethanol là thấp nhất (10) à C: Ethanol

+ CO2 và O2 đều không phân cực. Tuy nhiên, khối lượng CO2 (44) lớn hơn so với O2(32) nên tốc độ thấm của CO2 (10$^{-4}$) nhỏ hơn so với O2 (10$^{-2}$) à A: CO2 , G: O2

- Glucose, K$^{+}$, Cl$^{-}$, H2O là những chất có kênh vận chuyển ở màng tế bào người nên tốc độ vận chuyển qua màng tế bào người nhanh hơn màng lipid nhân tạo à B, D, E, F có thể là Glucose, K$^{+}$, Cl$^{-}$ hoặc H2O.

+ K$^{+}$ và Cl$^{-}$ là những ion tích điện nên sẽ khó đi qua màng lipid không phân cưc. Do đó, tốc độ thấm qua màng

lipid nhân tạo là thấp nhất (10$^{-10}$). Số lượng kênh ion K$^{+}$ lớn hơn kênh Cl$^{-}$ ở màng tế bào người nên tốc độ thấm qua màng tế bào người K$^{+}$ (10$^{-6}$) lớn hơn Cl$^{-}$ (5.10$^{-9}$) à E: K$^{+}$, F: Cl$^{-}$

+ Khối lượng Glucose (180) nặng hơn so với H2O (18) và số lượng kênh vận chuyển trên màng tế bào người Glucose ít hơn H2O. Do đó, tốc độ vận chuyển Glucose (10$^{-9}$, 10$^{-6}$ ) thấp hơn H2O (10$^{-3}$, 3.10$^{-2}$) à B: H2O , D: Glucose

a) - Đột biến GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm giảm lượng cAMP.

+ Vì GPCR-A hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm tăng hoạt hóa Gα-protein --> tăng hoạt động của adenylyl cyclase -> tăng lượng cAMP -> khi GPCR-A bị đột biến làm ngăn chặn hoạt hóa Gα-protein -> giảm cAMP.

- Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng lượng cAMP

+ Do GPCR-B hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm ức chế Gα-protein -> làm cho Gα-protein liên kết chặt với ADP và ức chế enzyme adenylyl cyclase -> làm giảm cAMP nên đột biến GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng cAMP.

b) - Protein liên kết với thụ thể GPCR-A điều chỉnh tiểu đơn vị α của protein G có tên là Gs, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Gsα làm ngăn sự thủy phân GTP do đó khóa protein G ở trạng thái hoạt động, liên tục kích thích adenylyl cyclase.

- Độc tố này liên kết với thụ thể kết cặp GPCR-B, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Giα làm Giα luôn ở trạng thái liên kết với GDP-> ức chế sự kích hoạt Gi, kích thích adenylyl cyclase -> tăng cAMP.

c) Khi có độc tố ho gà, độc tố sẽ liên kết với thụ thể kết cặp G-protein và ngăn quá trình hoạt hóa Giα – protein làm cho Giα bị giữ ở trạng thái liên kết với GDP -> gây hoạt hóa liên tục adenylyl cyclase làm tăng lượng cAMP truyền tín hiệu gây ho liên tục.

a) - Chất X ngăn cản tế bào vượt qua điểm kiểm soát G1/S.

- Tại thời điểm 0 (vừa mới chuyển sang môi trường không có chất X), chỉ quan sát được tế bào có hàm lượng DNA là 1, sau khi chuyển sang môi trường mới mới có tế bào tiến vào pha S và G2 → X đã giữ tế bào ở lại pha G1.

b) - M cyclin sẽ tăng lên bắt đầu ở pha S, cao nhất ở kì giữa của pha M và giảm dần ở kì sau (4-8h và 16-24h)

- Helicase được phosphoryl hoá giúp giãn xoắn DNA phục vụ cho nhân đôi → giai đoạn pha S.

c) - Bổ sung X → tế bào không vượt qua G1 được.

- Nếu ủ chưa đủ dài, có thể quay về đồ thị giống đồ thị 12h do ở 8h có những tế bào đã vượt qua được điểm kiểm soát G1/S.

- Nếu ủ đủ dài → quay về giống đồ thị lúc 0h.

- Ưu điểm: Virus có thể tích hợp và chèn vào NST của người, nếu virus mang gene cần chuyển thì nó sẽ giúp gene đó chèn vào NST của người bệnh.

- Nhược điểm:

+ Do virus chèn ngẫu nhiên vào NST nên xác suất gene cần chuyển được chèn đúng vị trí trên NST rất thấp -> gene cần chuyển không được biểu hiện, hoặc biểu hiện không đúng vị trí, không đúng thời điểm

+ Do virus chèn gene ngẫu nhiên vào NST -> có thể gây đứt gẫy các gene khác hoặc chèn vào giữa và gây hỏng gene bình thường của người -> gây đột biến mới.

+ Thể truyền có bản chất virus nên tiềm ẩn nhiều nguy cơ về an toàn sinh học như khả năng gây bệnh hoặc trong cơ thể chủ các chủng virus xảy ra sự trao đổi vật chất di truyền -> hình thành nên các chủng gây bệnh mới.

-Thí nghiệm: Đánh dấu huỳnh quang protein màng ngoài HIV. Sau quá trình xâm nhập, tiến hành quan sát các huỳnh quang thấy:

+ Nếu giả thuyết 1 đúng: huỳnh quang trong tế bào chất tế bào chủ

+ Nếu giả thuyết 2 đúng: huỳnh quang trên màng tế bào chủ do dung hợp màng nên màng HIV nằm cùng màng ngoài tế bào lympho T

(1). Đường 2 tương ứng với nồng độ kháng thể trong máu. Đường 1 tương ứng với số lượng tế bào HIV

Đường 3 tương ứng với số lượng tế bào T Giải thích

- Khi tế bào lympho T nhiễm HIV, cơ thể tăng cường tạo kháng thể nhằm đáp ứng miễn dịch. Tuy nhiên HIV có cách tránh hệ thống miễn dịch như tiềm tan. Do đó lượng kháng thể vẫn cao nhưng lượng HIV giảm đi rõ rệt.

- Sau đó, lượng HIV tăng nhanh tương ứng với lượng lympho T giảm do chúng thực hiện chu trình tan gây chết tế bào.

(2).

- Giai đoạn 750 tế bào lympho T giảm còn 100 được gọi là giai đoạn tiềm tàng HIV vì lúc này số lượng lympho T đang còn cao, cơ thể vẫn chống đỡ các bệnh cơ hội, chưa biểu hiện bệnh AIDS

- Giai đoạn < 100 được gọi là giai đoạn AIDS, lúc này lymphoT giảm đáng kể, cơ thể mất khả năng miễn dịch dịch thể, biểu hiện triệu chứng bệnh cơ hội

a) - Pha 1 diễn ra vào ban đêm, khí khổng mở, CO2 được khuếch tán vào và được cố định ngay bởi PEP carboxylase

tạo thành malate.

- Pha 2 diễn ra vào buổi sáng sớm, cường độ ánh sáng không quá mạnh và cây cân bằng nước tốt → khí khổng mở, CO2 khuếch tán vào và được cố định bởi enzyme rubisco. Tốc độ cố định CO2 của rubisco cao hơn PEP carboxylase vì CO2 trong lá có nồng độ cao.

b) - pH ở mô thịt lá thấp nhất ở pha 2.

- Giải thích: ở pha 1, tế bào thực hiện cố định CO2 nhờ enzyme PEP carboxylase tạo thành malate và dự trữ trong không bào → ở cuối pha 1 (đầu pha 2), malate có nồng độ cao nhất → pH ở mô thịt lá là thấp nhất ở pha này.

c) Đường II biểu thị nồng độ malate trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, PEP carboxylase bị bất hoạt (malate không tạo thêm) và malate tách thành CO2 và pyruvate

→ nồng độ malate giảm dần.

Đường III biểu thị nồng độ tinh bột trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, malate tách thành CO2 và pyruvate, pyruvate được sử dụng để tổng hợp tinh bột → nồng độ tinh bột tăng dần.

Đường I biểu thị tốc độ cố định CO2 từ môi trường.

Giải thích: Ở pha 3, khí khổng đóng, CO2 không đi vào lá → tốc độ cố định CO2 của lá gần như bằng 0.

d) Cây đang sống ở điều kiện tưới đầy đủ nước.

Giải thích: Từ 2 đến 6 giờ chiều, cây vẫn xảy ra sự cố định CO2 → trong điều kiện đủ nước, cây không tổng hợp nhiều acid abscisic vào thời điểm này → không làm đóng khí khổng → khí khổng mở và xảy ra sự cố định CO2.

a) - Đồ thị A là nhóm thực vật ưa bóng, đồ thị B là nhóm thực vật ưa sáng

Giải thích:

- Khi ở cường độ ánh sáng yếu sự đồng hóa CO2 của nhóm thực vật A cao hơn B. Khi ở cường độ ánh sáng cao, sự đồng hóa CO2 của nhóm B tăng nhanh và cao hơn nhóm A.

- Ở thực vật ưa bóng khi cường độ ánh sáng cao thực vật tập trung năng lượng cho tổng hợp protein hơn là quang hợp.

a) - Nếu thực vật này là C4 hoặc CAM thì đột biến này không ảnh hưởng đến cơ thể thực vật vì chúng có cơ chế để hạn chế hoạt tính oxygenase của rubisco.

- Nếu cây này là thực vật C3 thì đột biến này có lợi cho cây trong điều kiện cường độ chiếu sáng mạnh, hàm lượng O2 cao và CO2 thấp vì sẽ không xảy ra hô hấp sáng → không làm hao phí sản phẩm quang hợp.

a) - Điều kiện thích hợp để bố trí nghiệm thức: (1) che tối toàn bộ.

- Vì khi có ánh sáng, các hệ thống quang hoạt động truyền điện tử đến quinone → Bơm H+ từ môi trường vào trong xoang thylakoid → Tăng tính thấm của màng thylakoid đối với H+ làm thay đổi kết quả thí nghiệm.

- Việc bổ sung paraquat hoặc các chất oxy hóa mạnh hệ thống quang hóa I sẽ ức chế hoạt động dẫn truyền điện tử của hệ thống quang hóa I → Ức chế con đường phosphoryl hóa vòng → Không truyền điện tử đến quinone

→ Không thay đổi tính thấm của màng thylakoid với H+ => Không cần đặt trong điều kiện che tối nên dễ quan sát được diễn biến và kết quả của thí nghiệm mà không thay đổi độ chính xác của thí nghiệm.

b) - Đường đồ thị A mô tả kết quả từ nghiệm thức sử dụng dung dịch N có pH 8,3, đường đồ thị B mô tả kết quả từ nghiệm thức sử dụng dung dịch N có pH 7,2.

- Nghiệm thức sử dụng dung dịch N có pH 8,3 sẽ tạo được gradient H+ giữa xoang thylakoid với chất nền lục lạp lớn hơn so với nghiệm thức sử dụng dung dịch N có pH 7,2 → Tốc độ khuếch tán H+ qua màng thylakoid cao hơn → Mức độ tổng hợp ATP cao hơn, tương ứng với đường đồ thị A.

a.

- Tại thời điểm t2 = 0,2 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ đóng. Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ giảm, áp lực tâm thất đang tăng nhưng chưa đạt mức cao nhất, chứng tỏ lúc này tâm nhĩ giãn, tâm thất đang co. Tâm thất co làm tăng áp lực máu trong tâm thất, làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực này chưa đủ để làm mở van động mạch chủ.

- Tại thời điểm t3 = 0,3 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ mở. Vì tại thời điểm này áp lực tâm thất và áp lực cung động mạch chủ đạt cao nhất và có giá trị bằng nhau, chứng tỏ lúc này áp lực máu ở tâm thất cao đủ để làm mở van động mạch chủ, máu từ tâm thất được đẩy lên động mạch. Do tâm thất co nên làm đóng van nhĩ thất.

b.

- Người này bị bệnh hẹp van tổ chim ở động mạch chủ.

- Vì áp suất tâm thất trái cao thì huyết áp trong động mạch chủ phải cao gần tương đương.

Đáp án:

a.- Ức chế thụ thể nhạy cảm calcium làm tăng nồng độ Ca2+ trong máu.

- Giải thích: Tín hiệu Ca2+ thông qua thụ thể nhạy cảm calcium ở các tế bào tuyến cận giáp làm ức chế tiết hormone tuyến cận giáp PTH. Ức chế thụ thể nhạy cảm calcium làm mất tín hiệu ức chế, dẫn đến lượng PTH được bài tiết ra nhiều. Nồng độ PTH cao gây tăng giải phóng Ca2+ từ xương, tăng tái hấp thu Ca2+ từ thận và Ca2+ từ ruột. Kết quả nồng độ Ca2+ trong máu tang

b.Nguyên nhân gây bệnh của các bệnh nhân:

- Bệnh nhân 1: Nồng độ TRH, TSH và TH đều thấp có thể do vùng dưới đồi không đáp ứng với nồng độ TH thấp.

- Bệnh nhân 2: Lượng TRH cao trong khi lượng TSH và TH vẫn thấp có thể do tuyến yên không đáp ứng với TRH hoặc TRH mất hoạt tính.

- Bệnh nhân 3: Lượng TRH và TSH cao trong khi lượng TH thấp có thể do:

+ Tuyến giáp không đáp ứng với TSH (trường hợp này không phì đại tuyến giáp).

+ Thiếu iod hay rối loạn tuyến giáp khiến TH không tổng hợp được hoặc có tổng hợp nhưng mất hoạt tính (trường hợp này tuyến giáp bị kích thích hoạt động mạnh gây phì đại).

Đáp án :

a. Thứ tự: (5) → (1) → (4) → (3) Vì ức chế tái hấp thu Na+ và Cl- ở nhánh lên quai Henle → Giảm áp suất thẩm thấu ở miền tủy thận → Giảm tái hấp thu nước ở ống góp (5) → Giảm thể tích máu → Bộ máy cận tiểu cầu tăng tiết renin → Vỏ thượng thận tăng tiết anđôstêron → Tăng nồng độ anđôstêron huyết tương

(1) → Tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa (4) → Tăng kéo theo nước đi vào ở ống lượn xa (3).

b. Thứ tự: (1) → (4) → (3) → (6) Vì bộ máy cận tiểu cầu tăng nhạy cảm với sự giảm thể tích và áp lực máu

→ Tăng tiết renin → Vỏ thượng thận tăng tiết anđôstêron → Tăng nồng độ anđôstêron huyết tương (1) → Tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa (4) → Tăng kéo theo nước đi vào ở ống lượn xa (3) → Tăng thể tích máu (6).

c. Thứ tự: (2) → (5) → (1) → (4) Vì ăn không muối làm giảm áp suất thẩm thấu máu → Vùng dưới đồi giảm tiết ADH → Giảm nồng độ ADH huyết tương (2) → Giảm tái hấp thu nước ở ống góp (5) → Giảm thể tích máu → Bộ máy cận tiểu cầu tăng tiết renin → Vỏ thượng thận tăng tiết anđôstêron → Tăng nồng độ anđôstêron huyết tương (1) → Tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa (4).

a. + Điện thế nơron thu được ở kết quả 2.

+ Nếu trong môi trường tiêu chuẩn có nồng độ ion Na+ thấp hơn bình thường, khi có kích thích lượng ion Na+ đi vào phía trong ít hơn bình thường, gây khử cực ít hơn bình thường, do đó giá trí điện thế hoạt động thấp hơn bình thường (+20 mV so với +40 mV).

b. + Điện thế nơron thu được ở kết quả 5.

+ Giảm tính thấm của màng với ion K+ làm cho lượng K+ đi từ trong ra ngoài ít hơn bình thường làm giảm phân cực của điện thế nghỉ (-50 mV so với -70 mV).

c. + Điện thế nơron thu được ở kết quả 3.

+ Tăng tính thấm của màng với ion Cl- , làm lượng ion Cl- đi từ ngoài vào phía trong màng nhiều hơn, làm tăng phân cực của điện thế nghỉ (-90 mV so với -70 mV).

.- Giai đoạn có van nhĩ thất mở tương ứng với giai đoạn (4).

- Tâm thất giãn, áp lực trong tâm thất giảm xuống thấp hơn tâm nhĩ làm van nhĩ thất mở, máu chảy từ tâm nhĩ xuống tâm thất làm áp lực trong tâm nhĩ giảm xuống.

b.- Giai đoạn có van bán nguyệt mở là giai đoạn (2).

- Tâm thất co, áp lực trong tâm thất cao hơn trong động mạch chủ làm mở van bán nguyệt giữa tâm thất và động mạch chủ, máu được tống tử tâm thất vào động mạch chủ, áp lực trong động mạch chủ tăng.

c.- Giai đoạn có cả van nhĩ thất và van bán nguyệt đều đóng tương ứng với hai giai đoạn (1) và (3).

- Giai đoạn (1) tâm thất co áp lực máu trong tâm thất lớn hơn trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực trong tâm thất còn thấp hơn trong động mạch chủ nên van bán nguyệt đóng. Giai đoạn (3) tâm thất giãn áp lực thấp hơn trong động mạch chủ làm máu dồn trở lại động mạch chủ đóng van bán nguyệt, tuy nhiên áp lực trong tâm thất cao hơn trong tâm nhĩ nên van nhĩ thất đóng.

d.- Giai đoạn có thể tích máu trong tâm thất thấp nhất là giai đoạn (3).

- Sau khi kết thúc tống máu ở giai đoạn (2), tâm thất giãn ở giai đoạn (3): Tâm thất giãn thể tích máu còn lại trong tâm thất là thấp nhất và không đổi, áp lực trong tâm thất giảm. Giai đoạn (4) van nhĩ thất mở, máu từ tâm nhĩ vào tâm thất làm thể tích máu tâm thất tăng.